|
Arterİyoskleroz Nedİr? |
|
|
 |
 |
Okunma |
|
59 |
Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir. Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır. Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür.
Olağan durumunda esnek olan atardamar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler. Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler. Özellikle aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur.
NASIL OLUŞUR?
Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel verilerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kanıtlanmamış iki varsayım önemlidir. İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağlan sorumlu tutar. Atardamar duvan içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur. İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir. Dış katman ise bağdokusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlarına doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan dolaşımındaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atardamar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçala¤¤¤¤¤ arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar. Serbest kalan bu maddeler atardamar duvannı tahriş eder. Damar duvan bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir, iltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarım sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damarlar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duvarının iç katmanındaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir.
BELİRTİLERİ
Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastaların yalnız yüzde 5-10 unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir. Daha çok büyük damarlann iki dala ayrıldığı noktalarda yerleşir.
Japonlar da, Yemenliler de ve Jamaikalılar da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen ilelilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir.
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluktan, ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlarının bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar. Kalpte ekatımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür. Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağnlan belirir. Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir.
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağnlan, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.
Son olarak, böbrek atardamarlarının tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür. Böbreğin küçük damarlarının da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir.
NEDENLERİ
Nedenlerinin tam olarak bilinmesiyle arteriyosklerozun bir sorun olmaktan çıkacağı açıktır. Ama günümüzde henüz ciddiyetini koruyan bir hastalıktır ve dünya ölçeğinde en başta gelen ölüm nedenlerinden biridir. Bu alanda yapılan sayısız araştırmaya karşın belirsizlikler giderilememiştir. Arteriyosklerozun, olguların çok küçük bir bölümünde (yüzde 5-10) belirti vermesi tanıyı güçleştirerek hastalık nedenlerinin açığa çıkarılmasını engeller. Dikkat edilmesi gereken veriler kalp enfarktüsü, beyin kanaması (apopleksi), bacak kangreni gibi hastalıklar geçirmiş hastalarda elde edilen bulgulardır. Aynca kadavralarda hastalık bulgularının incelenmesi ile hayvan deneylerinden edinilen bilgiler hastalığın nedenlerine ışık tutabilir. Gene de, hayvan deneylerinden elde edilen sonuçların insanlara uygulanabilirliğinin her zaman tartışmalı olduğu unutulmamalıdır.
ABD de on binlerce kişi üzerinde yapılan epidemiyolojik araştırmalar, arteriyoskleroz kaynaklı hastalıkların (özellikle kalp krizi) kan kolesterol düzeyi ve kan basıncı yüksek, şişman, sigara kullanan ve bedensel etkinlikleri az erişkin erkeklerde daha çok görüldüğünü ortaya koymuştur.
YAŞ VE CİNSİYET
Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonrasında iki cins arasındaki fark ortadan kalkar. Kadınlarda, östrojcnin ve Öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlarına göre, arteri y oskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygındır. Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır. ABD de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlarma rastlanmıştır.
|
Yorumlar |
|
|
- 
- 
